阿米巴病(amoebiasis)指溶组织阿米巴侵入人体组织所形成的疾病，现在在全世界广为流行。阿米巴原虫主要侵及肠形成阿米巴肠病，但亦可前如肝、肺、脑、皮肤、眼及口腔等组织而致病。近年来，由于性观念和性方式的改变，在西方社会的同性恋和异性恋者中，阿米巴病的发病率显著增加，因而列为性传播疾病。 
　　 
　　溶组织阿米巴属于根足原虫类，为人体唯一的致病阿米巴，其发病阶段包括： 
　　1、滋养体：为溶组织阿米巴的致病型，寄生在组织中，一般为12-60微米，分为大、小滋养体。大滋养体有侵袭力。小滋养体寄生在肠腔内，以细菌及真菌为食，当宿主抵抗力降低时，便侵入肠壁组织转变为大滋养体而致病。 
　　2、包囊前期滋养体变圆变小，逐渐停止活动并逐出捕食之颗粒，内外浆不易辨别。 
　　3、包囊：包囊仅在肠腔内形成。对外界抵抗力大，溶组织阿米巴以此型存在于自然界中，为疾病传染的主要来源。一般10-20微米，圆形或卵圆形，包有厚被膜，胞核数目变动在1-4个，偶为8个。 
　　 
　　据世界各地流行病学调查资料，全世界感染者约占人口的1/10，其中8-10%的感染者有明显的临床症状。每年4-11万人死于阿米巴病。本病主要分布于亚洲、非洲、拉丁美洲。我国阿米巴感染，据已经发表的资料表明，分布很广。农村和城市均有发病，以农村为主。人群的分布以农民、矿工、市民和学生为主，各地感染不同，为0.5-30%，以东北及华北较高。阿米巴的感染及传播除了与卫生条件、生活习惯有关外，宿主对阿米巴的敏感性还取决于营养状况及免疫状况等。 
　　 
　　典型的阿米巴肠病诊断不难，粪便检查及实验室诊断阳性，即可确诊。需鉴别诊断的疾病有： 
　　1、细菌性痢疾。 
　　2、肠结核。 
　　 
　　一般治疗：急性患者应该卧床休息，并予以高蛋白、低糖饮食，辅以足量维生素，如有失水，必要时应静脉补液。患者应肠道隔离。 
　　抗阿米巴药物治疗： 
　　灭滴灵和双碘奎林联合应用，是目前较有效的方法。灭滴灵400-800毫克，每日3次，连用5-10天。双碘奎林600毫克，每日3次，连服20天。 
　　去氢吐根碱1-1.5毫克/公斤体重/天，最大剂量90毫克/天，连服5天。 
　　吐根碱成人每次0.03克，一日2次，深部肌肉注射，6天为一疗程。 
　　中草药： 
　　雅胆子。 
　　白头翁。 
　　大蒜。 
　　 
　　参考资料： 
　　溶组织阿米巴属于根足原虫类，为人体唯一的致病阿米巴，其发病阶段包括： 
　　1、滋养体：为溶组织阿米巴的致病型，寄生在组织中，一般为12-60微米，分为大、小滋养体。大滋养体有侵袭力。小滋养体寄生在肠腔内，以细菌及真菌为食，当宿主抵抗力降低时，便侵入肠壁组织转变为大滋养体而致病。 
　　2、包囊前期滋养体变圆变小，逐渐停止活动并逐出捕食之颗粒，内外浆不易辨别。 
　　3、包囊：包囊仅在肠腔内形成。对外界抵抗力大，溶组织阿米巴以此型存在于自然界中，为疾病传染的主要来源。一般10-20微米，圆形或卵圆形，包有厚被膜，胞核数目变动在1-4个，偶为8个。 
　　 
　　据世界各地流行病学调查资料，全世界感染者约占人口的1/10，其中8-10%的感染者有明显的临床症状。每年4-11万人死于阿米巴病。本病主要分布于亚洲、非洲、拉丁美洲。我国阿米巴感染，据已经发表的资料表明，分布很广。农村和城市均有发病，以农村为主。人群的分布以农民、矿工、市民和学生为主，各地感染不同，为0.5-30%，以东北及华北较高。阿米巴的感染及传播除了与卫生条件、生活习惯有关外，宿主对阿米巴的敏感性还取决于营养状况及免疫状况等。 
　　 
　　典型的阿米巴肠病诊断不难，粪便检查及实验室诊断阳性，即可确诊。需鉴别诊断的疾病有：
1、细菌性痢疾。 
　　2、肠结核。 
　　 
　　一般治疗：急性患者应该卧床休息，并予以高蛋白、低糖饮食，辅以足量维生素，如有失水，必要时应静脉补液。患者应肠道隔离。 
　　抗阿米巴药物治疗： 
　　灭滴灵和双碘奎林联合应用，是目前较有效的方法。灭滴灵400-800毫克，每日3次，连用5-10天。双碘奎林600毫克，每日3次，连服20天。 
　　去氢吐根碱1-1.5毫克/公斤体重/天，最大剂量90毫克/天，连服5天。 
　　吐根碱成人每次0.03克，一日2次，深部肌肉注射，6天为一疗程。 
　　中草药：　　雅胆子,白头翁,大蒜。 
　　阿米巴病 
　　 常见者为溶组织阿米巴引起的阿米巴肠道感染和阿米巴肝脓肿。急性阿米巴肠道感染，粪便中排出大量滋养体，在外界环境中滋养体很快死亡，因此在传播方面意义不大。但慢性或无症状患者，粪便中排出阿米巴包囊，是本病重要的传染源，尤其是无症状的阿米巴包囊携带者。通过污染的手、苍蝇、蟑螂将包囊带至食品，经口感染而患病。水源或蔬菜被人粪污染后，可引起局部流行。包囊被吞食后，通过胃和小肠到达回肠末段，因该处氧压低，呈碱性反应，有利阿米巴生长，包囊脱囊而出，增殖成滋养体。滋养体在肠壁繁殖，破坏局部组织，形成肠壁损伤而发病。好发部位依次为盲肠、升结肠、直肠和乙状结肠。滋养体随宿主肠内容物下移过程中，特别是慢性阿米巴肠道感染，肠壁增厚，加上宿主抵抗力强时，滋养体变小，在肠腔内形成包囊，随粪便排出体外。包囊有保护性外壁，对外界环境抵抗力强，在一般温度中能生存2～4周，在冰冻情况下能生活数天。肠道阿米巴随门静脉进入肝，导致肝组织坏死，形成肝脓肿。 
　　1．阿米巴肠炎急性期起病缓慢，可有发热，腹痛，腹泻，里急后重，有脓血便或典型的果酱样大便。慢性期通常为急性期未经彻底治疗的延续。有时表现有低热、大便次数多、腹胀等不适，久病后有消瘦、营养不良。 
　　2．阿米巴肝脓肿不规则发热，盗汗，肝区痛，亦有因肝右叶脓肿刺激膈肌而表现右肩痛，常伴有消瘦、贫血、营养不良。肝肿大有压痛，肝区叩痛明显，右下胸壁有水肿，肋间隙有触痛。有时肝脓肿穿破膈肌进入肺，病人突然咳出大量巧克力样脓痰。 
　　 急性期血白细胞升高，慢性期白细胞计数多正常，但有贫血、血沉快。胸透右膈肌抬高，胸腔有少量积液。大便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。血清学免疫荧光试验抗阿米巴抗体阳性。B超声波检查对肝脓肿的诊断有肯定的价值，经B超声脓肿定位后，可在局麻下穿刺，如抽出巧克力样脓液对阿米巴肝脓肿诊断有帮助。必要时可作脓肿引流术。乙状结肠镜检在阿米巴肠炎可见小溃疡，活检可见肠粘膜有炎症并可找到阿米巴滋养体。 
　　1．抗阿米巴药物治疗 
　　（1）灭滴灵：对肠内、肠外各型阿米巴均有效。剂量1.2～1.6g/d，分3～4次服，连服7～10天。严重病例可静脉点滴0.5～1.0g/d,分两次。本药效果好，副作用小，显著地简化了阿米巴的治疗。 
　　（2）抗生素：四环素1～2g/d，共5天；巴龙霉素1.0～1.5g/d，分次口服。 
　　自有灭滴灵后，吐根碱、喹碘仿（药特灵）、氯碘喹啉、双碘喹啉已少用。 
　　2．脓肿穿刺引流对已诊断有肝脓肿者除用抗阿米巴药外，还需对脓肿反覆穿刺，直至脓腔消失。目前已较少作手术切开引流，除非引流不畅或有支气管瘘者。 
　　3．合并细菌性感染肠道主要是革兰阴性杆菌及厌氧菌，阿米巴脓肿常有混合感染，可根据脓液培养所得细菌及其药敏反应来选用适当抗生素，一般可用氨基苄或氧哌嗪青霉素。 
　　4．其他除注意休息外，还要加强营养，如贫血、营养不良可少量输血等。
　　 
　　 
　　阿米巴病 
　　阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（entamoeba histolytica）原虫感染引起，病变发生于结肠，在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑，偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。 
　　本病遍及世界各地，但以热带及亚热带地区为多见。在我国多见于南方，但在夏季也常见于北方。由于我国卫生状况的不断改善，近年来本病的流行和急性病例已明显减少。 
　　一、肠阿米巴病 
　　肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠而引起的，因临床上常出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。 
　　病因和发病机制 
　　肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。在结肠功能正常时，横结肠以下的肠段内，因水分吸收，营养物减少和粪便增加，小滋养体停止活动，遂进入包囊前期，继而产生囊壁形成包囊，最后随粪便排出，故小滋养体也称为肠腔内型或共栖成囊型滋养体。大多数感染者为无症状的包囊携带者，是本病的重要传染源。溶组织阿米巴有共栖特点和潜在致病力，是否致病取决于虫体和宿主间的相互作用。虫株的毒力和侵袭力强，宿主局部肠功能紊乱、细菌感染、粘膜损伤或全身因营养不良、感染和免疫功能低下时，小滋养体便侵袭组织，发生致病作用。小滋养体粘附于结肠上皮，凭借其伪足的机械运动及其酶的溶解性破坏作用侵入肠壁，遂转变为大滋养体并大量增殖
造成局部肠粘膜溶解坏死和溃疡形成。大滋养体直径多为20～30μm，能活跃地吞噬红细胞和组织碎片，为致病型也称组织型滋养体。大滋养体可随坏死组织进入肠腔，排出体外后死亡，或在肠腔中转变为小滋养体，再形成包囊。 
　　溶组织内阿米巴的致病机制目前尚不完全清楚，其毒力和侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。实验证明，滋养体对宿主细胞的破坏具有接触溶解（contact lysis）的特点。滋养体表面有具溶酶体活性的膜结合酶（membrane bound enzyme），最近有人纯化一种膜结合的成孔蛋白（pore-forming protein），通过膜电位变化打开离子通路，使细胞因离子流失而死亡。从溶组织内阿米巴的纯培养中可分离出一种细胞毒素——肠毒素（enterotoxin），这种不耐热的蛋白质，可能在肠阿米巴病的粘膜损伤和腹泻中起重要作用。此外，超微结构研究认为，滋养体表面的丝状伪足可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，附着并钻入组织，释放细胞毒素及接触溶解宿主细胞等一系列作用。另外，需要指出的是，溶组织内阿米巴滋养体与肠道某些细菌的共生作用在协同致病上起重要作用，细菌不仅作为阿米巴的营养来源，亦为它们提供适宜的生长、繁殖环境和促进阿米巴的代谢，增强其致病力。同时，细菌也可能直接损害宿主的肠粘膜，有利于阿米巴的侵袭。 
　　阿米巴致病的免疫机制目前了解得不多。已知阿米巴感染可诱导人和实验动物的体液免疫，产生抗体，但不具有保护和防止再感染的作用。阿米巴病的发病与宿主的细胞免疫状态有关，接受抗淋巴细胞血清注射后的实验动物所发生的病变程度较重。对阿米巴病患者的若干细胞免疫指标测定亦表明有细胞免疫功能的低下。 
　　病变 
　　病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。病变为伴组织溶解液化的坏死性炎，可分为急性期和慢性期。 
　　1．急性期病变 肉眼观，早期在肠粘膜表面可见多数隆起的灰黄色帽针头大小的点状坏死或浅在溃疡。病变进展时，坏死灶增大，呈圆形钮扣状，周围有出血带包绕。此时滋养体在肠粘膜层内不断繁殖，破坏组织，并穿过粘膜肌层达到粘膜下层。由于粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向四周蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性（undermined）（图19-1，图19-2），对本病具有诊断意义。溃疡间粘膜正常或仅表现轻度卡他性炎症。在严重的病例，邻近溃疡可在粘膜下层形成遂道样互相沟通，其表面粘膜可大块坏死脱落，形成边缘潜行的巨大溃疡，其直径可达8～12cm。 
　　 
　　图19-1 结肠急性阿米巴痢疾 
　　肠粘膜上可见多数大小不等的坏死灶及潜行性溃疡 
　　 
　　图19-2 急性阿米巴痢疾的结肠溃疡 
　　溃疡深达粘膜下层，溃疡口小底大呈烧瓶状，溃疡口周围的粘膜悬覆于溃疡面上 
　　镜下，阿米巴引起的液化性坏死为无结构的淡红染病灶，其附近组织炎症反应轻微，仅见充血、出血及少量淋巴细胞和浆细胞浸润。溃疡形成时，在溃疡底和边缘仍见残留的坏死组织，周围炎症反应也不明显。如继发细菌感染则可有中性粒细胞浸润。在坏死组织与活组织的交界处常可找到阿米巴滋养体，在肠壁的小静脉腔内有时也可见到（图19-3）。在组织切片上，滋养体一般呈圆形，直径约20～40μm，核小而圆，隐约可见；胞浆略呈嗜碱性，其中可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片等。在滋养体周围常有一空隙，可能因组织被溶解所致。 
　　 
　　图19-3 急性阿米巴痢疾 
　　结肠粘膜下层小静脉内可见成堆的阿米巴大滋养体×250 
　　临床上，急性期主要为肠道症状，表现为腹痛、腹泻、大便量增多因含粘液和大量血液及坏死溶解的肠壁组织而呈紫红或暗红色的糊状，伴腥臭。粪检时易找到阿米巴滋养体。由于本病的直肠及肛门病变较轻，故里急后重症状不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现也很轻微。 
　　急性期多数可治愈。少数情况下，因溃疡过深，可引起肠穿孔。但因本病病变发展较缓，在穿孔前溃疡底的浆膜层常与邻近组织粘连，故穿孔时仅形成局限性脓肿，很少引起弥漫性腹膜炎。肠壁的小血管破裂引起出血者比较常见，但大血管被破坏导致大出血者则很少见。少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。 
　　2．慢性期病变 病变甚为复杂。一些溃疡已愈合，而另一些溃疡可继续存在并扩大，甚至已愈合的溃疡又再发生坏死。坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存，粘膜可增生形成息肉，最终可使肠粘膜完全失去正常形态。肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄。有时可因肉芽组织增生过多，而形成局限性包块，称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。 
　　二、肠外阿米巴病 
　　肠外阿米巴病（extraintestinal amoebiasis）可见于许多器官，以肝、肺及脑为常见。 
　　1．阿米巴肝脓肿 阿米巴肝脓肿是肠外阿米巴病中最常见者。国内临床资料统计，阿米巴痢疾合并阿米巴肝脓肿者为1.8％～10％，而屍检统计则为36.6％，甚至高达60％。肝脓肿大多发生于阿米巴痢疾发病后1～3个月内，但也可发生于痢疾症状消失数年之后。阿米巴滋养体系通过侵入肠壁小静脉，经肠系膜静脉、门静脉而到达肝。阿米巴肝脓肿可为单个或多个，但以单个者为多见，且多位于肝右叶（80％）。因原因可能是由于肠阿米巴病多位于盲肠及升结肠，其血液流入肠系膜上静脉，经粗短的门静脉时血流快，来不及与肠系膜下静脉流入的血液相混合而大部分进入肝右叶。此外，肝右叶体积远比左叶为大，故受侵犯的机会也较多。 
　　肉眼观，脓肿大小不等，大者可达小儿头大，几乎占据整个肝右叶。阿米巴肝脓肿的内容非一般脓液，而为阿米巴溶解组织所致的液化性坏死物质和陈旧性血液混合而成的果酱样物质，炎症反应不明显，但习惯上仍称为脓肿。脓肿壁上附有尚未彻底液化坏死的汇管区结缔组织、血管和胆管等，呈破絮状外观（图19-4），具有一定的特征性。
图19-4 阿米巴性肝脓肿 
　　肝右叶为一巨大的脓肿所占据，脓肿壁呈破絮状外观 
　　镜下，见脓肿壁有不等量尚未彻底液化坏死的组织，有少许炎性细胞浸润，在坏死组织边缘的活组织中可查见阿米巴滋养体。慢性脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。 
　　临床上，阿米巴性肝脓肿常表现长期发热伴有右上腹痛及肝肿大和压痛，全身消耗等症状。 
　　阿米巴性肝脓肿可继续扩大并向周围组织穿破。肝右叶脓肿向上穿破时，可在肝和横膈之间形成膈下脓肿。如果肝和膈肌先有粘连，则肝脓肿常破入胸腔、肺，形成脓胸或肺脓肿。阿米巴肺脓肿继而穿破支气管，造成肝－支气管瘘或胸膜－支气管瘘。肝左叶脓肿如向上穿破，可破入纵隔、左胸腔和心包。肝脓肿向下穿破时，可穿入腹腔及腹腔器官，如胃、肠及胆囊等，引起相应部位的阿米巴性炎症。慢性阿米巴性脓肿常继发细菌感染而与一般细菌引起的脓肿相似，其脓液呈黄色或黄绿色，病情也相应恶化。 
　　2．阿米巴性肺脓肿 很少见，绝大多数是由肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来。脓肿常位于右肺下叶，为单发性，由于横膈被穿破，故肺脓肿常与肝脓肿互相连通。脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质，如破入支气管，坏死物质被排出后形成空洞。临床上患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，其中可检见大量阿米巴滋养体。 
　　3．阿米巴性脑脓肿 极少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。 
　　偶尔直肠的阿米巴病变可直接蔓延至肛周和会阴皮肤，引起边缘也为潜行性的溃疡。阴道、宫颈、精囊腺、前列腺、尿道等器官亦可被侵犯