由美国国家变态反应和传染病研究所（ＮＩＡＩＤ）资助的一项研究显示，ＣＣＬ３Ｌ１基因拷贝数可决定一个人对人免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）的易感性，以及其从ＨＩＶ感染状态向获得性免疫缺陷综合征（ＡＩＤＳ）进展的速度。（Ｓｃｉｅｎｃｅ ２００５年１月６日在线发表，ＤＯＩ １０．１１２６／ｓｃｉｅｎｃｅ．１１０１１６０）
ＣＣＬ３Ｌ１蛋白是通过与ＣＣＲ５蛋白（ＨＩＶ进入和感染细胞的主要受体蛋白）的相互作用而发挥抗ＨＩＶ作用的，因此从理论上来说，ＣＣＬ３Ｌ１基因拷贝数越少，ＨＩＶ易感性就越强。
该研究共纳入了不同祖先来源的４３００余名感染或未感染ＨＩＶ的个体。研究人员首先发现，ＣＣＬ３Ｌ１基因拷贝数因祖先来源而异，例如，未感染ＨＩＶ的非洲裔美国人平均有４个ＣＣＬ３Ｌ１基因拷贝，而欧洲裔和西班牙裔美国人则分别仅有２个和３个。但研究人员指出，这并不意味着欧洲裔比其他人群对ＨＩＶ／ＡＩＤＳ更易感。
在同一组人群中，就可显而易见地看出ＣＣＬ３Ｌ１基因拷贝数与ＨＩＶ／ＡＩＤＳ易感性之间的相关性。无论该人群的绝对ＣＣＬ３Ｌ１基因拷贝数如何，拷贝数在平均水平以下者都比其他人更容易感染ＨＩＶ，而且一旦感染ＨＩＶ，则进展为ＡＩＤＳ的速度更快。每增加一个ＣＣＬ３Ｌ１基因拷贝，感染ＨＩＶ的危险可降低４．５％～１０．５％；相反，低于平均拷贝数的ＨＩＶ感染者快速进展为ＡＩＤＳ的危险可增加３９％～２６０％。若结合以往所证实的ＣＣＲ５基因变异，研究人员估计约４０％的ＨＩＶ感染危险可以用这两个基因来解释。
该研究结果可帮助科研人员开发出新的ＨＩＶ／ＡＩＤＳ易感性筛查试验，从而帮助临床医师更好地进行ＨＩＶ个体化预防、治疗及疫苗研究。
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